全球至少2%的人口受到神经病理性疼痛的困扰，神经病理性疼痛大大降低了患者的生活质量，增加了患者经济负担。最近一项研究发现在神经病理性疼痛中，电压门控钠通道Nav1.7扮演着重要的角色。有望成为研究者探索疼痛相关机制和寻找特异性新型止痛药物研究的主要靶标。
Nav1.7在周围神经系统的交感和感觉神经元高表达，可以调节细胞动作电位和神经兴奋性，和是近年来影响痛阈的主要伤害性感受器的特异性电压门控钠通道，在疼痛的发生、传递、调制中发挥关键性作用，尤其在遗传性神经疼痛疾病如红斑性肢痛症等发挥重要作用。Cox JJ等在自然杂志报道了在巴基斯坦北部的三个同血缘的家庭健康成员对疼痛完全无感觉，这一现象非常罕见，研究者检测发现他们的染色体2q24.3片段与常人不同，此片段含有基因 SCN9A，基因 SCN9A可编码电压门控钠通道Nav1.7的α亚基，此家族呈现异于常人的S459X，I767X ，W897X缺失，此缺陷可以导致Nav1.7无功能，导致人类对伤害性疼痛完全无感觉，但其他神经功能与常人无异常。
近来研究者采用多策略寻找钠离子通道阻滞剂，包括从自然产物如蛇毒中提取多肽类，或其他化学合成方法。市场中可见较少种类的从蛇毒中提取的多肽类抑制剂，该类抑制剂具有天然性和高选择性的优点，但生物代谢存在不稳定性，尚需要大量改进开发才能更高效的应用于患者。自2013年，默克公司发表了关于研制治疗神经病理性疼痛的小分子药物的一些相关报道，他们采用了benzazepinone来构建Nav1.7抑制剂的复合物，到2014年共研制了从复合物1到复合物7共七种复合物，在2015年，普杜大学的研究者发现了新的Nav1.7抑制剂，采用PPPA与d ibenzazepine复合，研制了复合物13到18，但这些报道都没有提及对其他钠离子通路的作用如何。化学合成相关药物的研发现在仍然处于临床实验前的阶段，亟待解决的问题是如何提取或合成对其他钠离子通路无作用而只特异性作用于Nav1.7的抑制剂，从而保留其他神经功能。
Nav1.7是神经病理性疼痛通路的重要参与者，是近来学术界和医药公司研究热点，成为解决疼痛的新靶标，相关抑制剂有望为解决病患疼痛带来福音。
此文来源于网络
深圳健竹生物专注于：医药对照品、法医毒物鉴定定性，定量分析用品（标准品/标准溶液）、试剂、中间体，定制合成，提供EP、USP、JP、BP、TRC、TLC、美国NIST、法国中草药EXTRASYNTHESE、美国中草药ChromaDex、英国国家生物制品NIBSC、美国zyagen 、等国内、外标准品、试剂。
欢迎咨询：QQ：1966661275,电话：0755-89218110
